抑制microRNA-30a可减轻肺动脉高压的心肌重构

右心室高压 (PAH) 是一种破坏性营养不良，其相似性是受累肺小动脉 (PA) 分析方法，引发右心室 (RV) 后负荷减低并最终引发死亡。 左右 20 年来，PAH 的病患取得了科技发展的进步，尤为是随着核酸药物的应用。然而，目前这些病患仅限于血管收缩，大约在 5% 的 PAH 病变中所起关键作用，并且差不多必须再一阐释血管。研究课题表明，SMCs 而不是内皮肝细胞 选择作为肝细胞；也建立新内膜以上行小动脉。因此，揭示防治SMC阐释的新方法在病患PAH中所具有极其重要意义。

在该团队之后的研究课题中所，辨认出 miR-30a 在体内急性心肌梗死（AMI）病变和生物的血浆中所以及体内脱水刺激后培养的心肌肝细胞中所显着升高，并通过可借自噬使脑干功能恶化。除此以外，脱水是 PAH 血管阐释的决定性即会系统，并且 miR-30a 准确度的变化也可能参与 PASMC 的阐释。 本研究课题重点关注脱水后 PAH 病变、PAH 生物三维和 PASMC 中所 miR-30a 的变化。 还通过 Su5416/脱水可借和野碱 (MCT) 可借的 PAH 生物中所 miR-30a 的遗传学和药理学可借来评估对 PA 和 RV 阐释的严重影响。 此外，使用 miR-30a 可借剂的气管内液体滴注 (IT-L) 来揭示一种一新 PAH 病患寄出策略。

研究课题内部设计：

研究课题首先辨认出了PAH病变、PAs和PASMCs脱水后miR-30a升高；无声 miR-30a 可有 Su5416/脱水生物三维三维中所的 RV 收缩压 (RVSP) 和 RV 松弛。

生物三维1：敲除 miR-30a 激活 PA 肝细胞凋亡以防止 Su5416/脱水生物三维三维中所的血管分析方法；

生物三维2：敲除 miR-30a 可提高 PA 的凋亡以再一 MCT 生物三维三维中所的血管阐释；同时，敲除 miR-30a 可有 MCT 生物三维三维中所的 RVSP、RV 松弛和纤维化；

本研究课题首次确定了 miR-30a 在 PAH 中所的关键作用，并通过可借 miR-30a 来描绘出其治果。 该研究课题观察到 miR-30a 在 PAH 病变的血浆中所以及在脱水后 PAH 生物的 PA 和 PASMC 中所的传达减低。 此外，辨认出 miR-30a 酪氨酸了 PASMC 中所 P53 的减至。 在 Su5416/脱水可借和 MCT 可借的 PAH 生物中所，miR-30a 的突变缺失有效地再一了 PA 阐释并减低了 RVSP 和 RV 松弛。 此外，IT-L 寄出策略显示出高效率，可增加 miR-30a 准确度并减轻 PAH 的营养不良表型，同时可借 P53 可以大部分增加这些有益关键作用。

篇文章记事：

Ma W, Qiu Z, Bai Z, Dai Y, Li C, Chen X, Song X, Shi D, Zhou Y, Pan Y, Liao Y, Liao M, Zhou Z. Inhibition of microRNA-30a alleviates vascular remodeling in pulmonary arterial hypertension. Mol Ther Nucleic Acids. 2021 Sep 20;26:678-693. doi: 10.1016/j.omtn.2021.09.007. PMID: 34703652; PMCID: PMC8517099.